SIFILIS
DEFINICIÓN:
La
sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones
clínicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su
forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a diferencia de
otras enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el aislamiento
e identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental
la epidemiología, clínica y serología.
De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:
Epidemiológicamente,
la fase latente se divide a los dos años de inicio de la enfermedad y, según
las pautas terapéuticas, la línea divisoria se establece al año de contraída la
infección.
ETIOLOGIA:
La
sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum (TP), que desciende
de la familia de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto, que por sus
características microbiológicas específicas no ha logrado cultivarse in vitro
ni diferenciarse por marcadores inmunológicos, estructurales o metabólicos, de
los treponemas no patógenos que se han aislado de la cavidad oral y vagina. Se
multiplica por fisión en un período de 33 horas, y su poder patógeno es por
invasividad e hipersensibilidad tipo III y IV.
EPIDEMIOLOGIA:
La
sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusión
de sangre fresca e inoculación directa. Un paciente es más contagioso al inicio
de la enfermedad (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y
condilomas planos). Luego disminuye gradualmente hasta prácticamente
desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de adquirida la
enfermedad.
La adquisición por transfusión de sangre es inusual por el requisito de
serología en los donantes y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones
en que se conserva la sangre de banco. La tasa de casos reportados en nuestro
país se ha mantenido estable en las últimas tres décadas, con compromiso
mayoritario de la población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo
permanente a las mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.
PATOGENIA:
El
TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones de continuidad de la
piel e invade el tejido linfático. El tiempo de incubación es inversamente
proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es de 21 días para una
inoculación promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para que aparezca lesión
clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos por gramo
de tejido. El estado primario se refiere a la lesión primaria: chancro, que
aparece en el sitio de inoculación y que luego de 2 a 6 semanas desaparece
espontáneamente, y compromiso regional ganglionar linfático.
La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después de desaparecido
el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutáneas y
parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y
paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones
remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que sólo se diagnostica
por serología.
El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro de los 2 a 4
años siguientes a la infección, y de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el
primer año. Esto origina los criterios de división para la fase latente. La
división se considera en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída
es posible y posteriormente es muy poco probable una manifestación de
secundarismo. Sífilis tardía (latente después de 2 años) se refiere a la
condición clínica o subclínica que se presenta en un tercio de los pacientes no
tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el
resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo
pero principalmente la piel, hígado, huesos y bazo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Sífilis Primaria. Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro
primario clásico consiste en una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de
diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En la mujer, la
localización más frecuente son los genitales externos, luego el cervix, periné,
boca y canal anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario, del
tamaño del inóculo, de antibióticoterapia intercurrente y de infección
secundaria de la lesión.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas
sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma venéreo y chancro blando. La
adenopatía regional aparece con posterioridad a la lesión primaria y se
mantiene por meses, es unilateral, con un ganglio principal rodeado de otros
pequeños (pléyade); son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial
con Linfogranuloma venéreo y Chancro blando).
Sífilis Secundaria. O diseminada, ocupa un lugar en la historia de la
medicina como "la gran simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en
la piel y no son pruriginosas: máculas, pápulas, maculopápulas, y pústulas (no
hay vesículas). Cualquier región del cuerpo puede comprometerse, siendo la
afección de palmas y plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas y
calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios,
estas lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos
con gran poder infectante y que se observan en un 10% de la población con LS.
En las mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas
placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos que se
sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el SNC (30 a 40% por LCR
después del año de contagio), lo que determina la división del régimen
terapéutico a este nivel de evolución de la enfermedad. Pueden comprometerse
también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos, huesos y articulaciones.
Durante las recaídas, los condilomas planos y las lesiones cutáneas infiltradas
son especialmente frecuentes.
Sífilis Terciaria. Descrita.
Sífilis Congénita o Prenatal. El curso de la enfermedad no es modificado
por el embarazo pero su presencia en el contexto de embarazo constituye una
emergencia médica. La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente con
serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP al feto puede
ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después del
4 mes, coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal.
El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75 a 95%,
estabilizándose después de dos años a 30% por todo el tiempo que evolucione la
enfermedad. El resultado de esta infección en madres no tratadas es: aborto del
trimestre medio, mortinatos, muerte neonatal y el cuadro específico de sífilis
congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes de 2 años) o
tardía (clínica después de 2 años), e incluye los estigmas a largo plazo que
las lesiones determinan.
Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros dos
años de vida y se manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto. La
sífilis congénita tardía aparece después de los dos años y se asemeja a la lúes
terciaria.
Sífilis perinatal . Es la que contrae el recién nacido en el canal del
parto.
